生物科技的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

Fda Clearance: An Integrated Clinical, Engineering, and Business Approach

為了解決生物科技的問題，作者Rosen, Yitzhak/ Gurman, Pablo/ Elman, Noel 這樣論述：

This book provides a comprehensive overview of FDA (Federal Drug Administration) procedures. It simplifies the complexities involved in getting FDA clearance by using an integrated approach of clinical, engineering, and business aspects. It includes both medical devices and drug development. This

involves understanding the structure of the FDA, its purpose, and its initiatives. This book also examines what is needed for designing clinical trials and addressing recalls and failures. It uses case studies to further illustrate the integrated method stressed throughout this work.

生物科技進入發燒排行的影片

探討CPT1C在類基底型乳癌中調控上皮-間質轉型及腫瘤幹細胞特性所扮演的角色

為了解決生物科技的問題，作者王慶弘 這樣論述：

代謝途徑重整是腫瘤的重要特徵之一，腫瘤細胞可藉由調控自身的代謝偏好而有利其在代謝壓力的情況下存活，並維持高速增生。有研究更進一步指出乳癌細胞傾向於透過調控脂肪酸氧化代謝的效率限制酶CPT1C來增加脂肪酸氧化的活性，進而促進細胞增生，甚至維持腫瘤幹細胞特性及產生抗藥性。因此，本研究旨在釐清類基底型乳癌是否透過調節CPT1C影響細胞脂肪酸氧化代謝的活性，進而誘發上皮-間質細胞轉型及腫瘤幹細胞特性。我們的先導結果指出，透過TCGA數據資料庫分析，CPT1C表現量在類基底型乳癌患者中高於其他乳癌類型，並在具有淋巴結轉移或遠端轉移的患者中具有較高的表現量;而在類基底型乳癌患者中，擁有較高CPT1C表現

量的族群同時存活率也較差。此外，在類基底型乳癌患者中，相較於其他CPT1同功酶(CPT1A、CPT1B)， 唯有CPT1C的表現量和存活率呈現負相關。接著，正常類基底型人類乳腺上皮細胞中過度表現CPT1C會增加脂肪酸氧化代謝活性，同時也誘導上皮-間質細胞轉型、細胞遷移、侵襲，並且提升腫瘤幹細胞特性；反之，利用微小干擾RNA抑制類基底型乳癌細胞株的CPT1C表現則可降低腫瘤的發展。以上結果顯示CPT1C確實在類基底型乳癌細胞的高度上皮-間質細胞轉型及癌幹性中扮演不可或缺的角色，未來我將繼續探討調控CPT1C的分子機制及利用動物實驗進行驗證。我們的研究不僅對於新穎療法的開發有很大的幫助，也釐清現行

生酮飲食療法用於類基底型乳癌的謬誤。關鍵詞: 脂肪酸氧化、CPT1C、類基底型乳癌、上皮-間質細胞轉型、腫瘤幹細胞特性

Clinical Trial Simulations Using R

為了解決生物科技的問題，作者Berry, Seth,Reeve, Russell 這樣論述：

研究 Cep170 不同的分布位置以及其對神經型態發生之影響

為了解決生物科技的問題，作者陳芃慈 這樣論述：

微管是神經細胞中不可缺少的結構，會參與神經細胞發育過程中的每一步驟，與微管有相互作用的蛋白質稱為微管相關蛋白 (MAP)，許多 MAP 會藉由調節微管影響神經細胞的發育。運用質譜儀定量且定序比較分化為神經細胞前後的MAP，發現 Cep170 富含於神經細胞的微管。 Cep170 為一具有 Forkhead associated (FHA) 功能域的中心體相關蛋白，位於具有絲分裂能力細胞的中心體遠端附屬物 (subdistal appendage)， Cep170 被發現和人腦發育異常相關疾病有關，例如小頭畸形和平腦症，如此證明 Cep170 在中樞神經系統的發育中有著至關重要的作用。實驗室發

現 Cep170 大量表達會促進神經纖維生長，然而由於先前抑制 Cep170 的效率較差，無法觀察到抑制 Cep170 後對於神經細胞的影響；另外還觀察到 Cep170 在神經細胞中有多種不同的定位：細胞本體中形成一個點、沿著神經纖維的點狀分布、在最長的神經纖維的尾端含量上升，但是這些不同位置在神經細胞中的作用仍然未知。在此研究中，我們成功抑制神經細胞內的 Cep170 ；此外，我們依照功能域設計不同的 Cep170 截斷行突變來破壞神經細胞中特定的 Cep170 分布。我們發現沿著神經纖維的點狀分佈需要微管結合功能域和 FHA 功能域，而 Cep170 聚集於神經纖維尾端需要 FHA 功能域

；且微管穩定性會影響 Cep170 沿著神經纖維的點狀分佈，不穩定的微管會導致 Cep170 於近端神經纖維的點狀分布消失。