氣管敏感咳的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理

治咳寶典【2022增訂版】：臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀

為了解決氣管敏感咳的問題，作者羅仕寬,羅際竹 這樣論述：

【最新增訂】長新冠八大QA一次看懂 　　★咳嗽需要吃藥嗎？一直咳不停怎麼辦？每次感冒都很嚴重？ 　　事實上，「咳嗽」多半是感冒加上原本無症狀細菌感染有關，而感冒只是一個啟動咳嗽的開關。尤其，健康良好的少數感冒病人，常常2~3天之後就大幅好轉，是不會有咳嗽症狀的。特殊的是，大部分咳嗽原因是支氣管被「黴漿菌」感染到引發的，而黴漿菌是一個從恐龍時代至今成功繁衍不息的古老細菌，是羅仕寬醫師數十年來從高倍顯像顯微鏡發現的鐵證。 　　感冒病毒引發自身免疫反應，讓黴漿菌有機會趁機大量繁殖。如果沒有正確的診斷加上正確的治療與正確的保養，輕症就是變成慢性咳嗽，重症患者再併發更多細菌感染，例如：肺炎鏈球菌

、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌等等，開始嚴重咳喘有黃綠膿痰，容易病情惡化成肺炎、肺浸潤、肺纖維化、阻塞性肺炎……。 　　事實的真相是，無論大小感冒造成咳嗽最常見的主力細菌軍就是「黴漿菌」，重症會嚴重到造成肺炎、肺浸潤，甚至危及生命！ 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　感冒會不會咳嗽？其實跟黴漿菌有直接與間接的關係。黴漿菌本身就可以引起咳嗽，又會加重各種會引起咳嗽的病毒細菌感染，尤其今日大家在新冠肺炎的威脅之下，真的需要詳細了解黴漿菌為什麼這麼厲害？控制好黴漿菌，還可以幫助大家渡過新冠肺炎感染呢！ 　　十幾年來透過顯微鏡觀察與臨床實務，加上飲食習慣和生活環境的比對下

，羅醫師發現：1.絕對多數咳嗽病人，血液內黴漿菌數量很多；2.任何一人咳嗽，全家就會被感染；3.腸胃健康幾乎都不太好，竟然多是澱粉惹的禍；4.飲食材屬性不忌口，讓腸胃虛冷或發炎；5.生活環境狹小潮濕、常又通風不良等5大原因，影響著一個人感冒以後會不會咳嗽與嚴重程度。 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學心得 　　咳嗽的保養還是要從整體健康著手，如果你常常容易咳嗽，代表你容易被各種呼吸道的病毒細菌感染，並因此留下後遺症，主要原因就是免疫防護力不足，也就是你的健康有不足之處，需要全方位的保養，才能夠真正遠離呼吸道感染咳嗽的威脅。為此，羅醫師特別分享他38年整合醫學的臨床心得： 　　●其

實感冒藥不用吃，絕大多數是白吃了！ 　　●感冒初期，每小時吃1次維生素C配大量溫水，有效緩減感冒不適。 　　●感冒時，每天刷牙3~5次，降低喉嚨反覆感染的機會。 　　●感冒時，每天洗鼻子4~5醤，有助清除和稀釋鼻咽腔內黏著的病毒細菌。 　　●感冒時，吃好油、海鹽，拒絕白糖、白麵粉、白飯，免疫自然好。 　　●洗手後，順便清洗鼻孔內側長鼻毛的地方，有效預防呼吸道疾病。 　　●預防感冒，減少白色澱粉和糖攝取量，例如麵粉、白米、精緻糖和所有甜食。 　　●鼻孔勤擦護唇膏，不只保濕，還可以減少病毒入侵的機會。 　　●每晚睡前用10CC苦茶油、椰子油漱口15分鐘殺菌，降低身體感染。 　　●蛋白質攝取量占一日

飲食的3分之1，身體負擔輕，感冒自然遠離。 　　●每天攝取10~20CC的紫蘇油、亞麻仁油或印加果油，減少發炎指數。 　　●不吃煎炸烤的食物，多吃辛香料、五顏六色蔬菜和有酸味的水果。 　　●搭乘大眾運輸工具後，閉著眼睛遠遠地朝臉、頸、頭髮、袖口噴酒精消毒。 　　●勤洗手，盡量不亂碰任何公共地方的把手、按鈕。 　　●公共場合戴口罩，手不亂摸口罩。 本書特色 　　★從感冒、流感、黴漿菌肺炎，到新冠肺炎的治咳寶典 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　★久咳不癒、慢性咳嗽、一感冒就咳嗽、免疫力低下的救星 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學與預防醫學心得  

氣管敏感咳進入發燒排行的影片

長期使用呼吸器對咳嗽功能及TRPV1表現之影響

為了解決氣管敏感咳的問題，作者劉迪塑 這樣論述：

咳嗽為一種保護性反射，可促進呼吸道分泌物之廓清。氣管內管移除後，若出現無效咳嗽將導致肺部併發症之風險增加。然而，長期機械通氣（prolonged mechanical ventilation，PMV）對於咳嗽功能之變化及影響仍然未知。本研究之目的在於探討接受PMV的受試者其咳嗽功能之改變，包括咳嗽之感覺功能與運動功能。本研究納入接受PMV ≥ 21天的受試者，並與接受短期機械通氣（short-term mechanical ventilation，SMV）≤ 7天的受試者進行比較。通過自發呼吸試驗後，受試者於拔管前進行反射性咳嗽呼氣峰流量（cough peak expiratory fl

ow，CPEF）之測量以比較兩組呼吸肌的咳嗽強度，其方式為將生理鹽水於吸氣末期滴入氣管內管以引發非自發性咳嗽。兩組間的咳嗽感覺功能則於拔管後24小時內經由辣椒素激發試驗對咳嗽反射敏感度進行檢測，並於一週後進行再度追蹤；引發 ≥ 2 次咳嗽之辣椒素濃度閾值定義為C2，而 ≥ 5 次咳嗽之濃度閾值則為C5。本研究利用支氣管鏡於受試者氣管二處進行組織切片並取得檢體。氣管組織中之第一型瞬態電位類香草素受器（transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1；為一種咳嗽受器，亦為辣椒素作用之受器）其攜訊核糖核酸（messenger ribonucleic aci

d，mRNA）之表現量，經由定量即時聚合酶鏈反應測得。本研究共納入56名符合收案條件之受試者（PMV組，n=29；SMV組，n=27）。研究發現PMV組的CPEF和咳嗽反射敏感度皆顯著低於SMV組。經由多變項分析發現，PMV為咳嗽反射敏感度下降和CPEF降低之獨立危險因子。另一方面，兩組間氣管TRPV1 mRNA的表現量相似，顯示氣管之TRPV1表現量的變化並非導致咳嗽反射敏感度降低之主因。受試者於拔管一週後再次進行辣椒素激發檢測，發現將近三分之一接受PMV的受試者其C2和C5 相較於拔管時其濃度有降低，顯示咳嗽反射敏感度有不同程度之恢復。本研究發現長期使用呼吸器之受試者於拔管後其咳嗽反射敏感

度和咳嗽強度有顯著減弱之情況。此咳嗽功能障礙之現象凸顯了病患於長期使用機械通氣後應接受有效的呼吸治療及肺部復健之必要性。

肺癌臨床診療關鍵筆記：胸腔內科專家賴俊良醫師精準剖析與治療

為了解決氣管敏感咳的問題，作者賴俊良 這樣論述：

深入瞭解肺癌治療，最實用的陪病書！ 三十篇真實故事與臨床圖解， 帶您詳細！瞭解肺癌的篩檢、診斷、轉移與精準治療， 解鎖致癌基因，理解各類臨床表現可能面臨的狀況與最新療法。   　　近十年來，肺炎、肺癌已成為影響國人健康的關鍵因素。根據衛福部2021年的調查報告，肺癌已連續三年蟬聯十大癌症死亡率第一名。肺癌是所有癌症中「醫療支出最高、死亡率最高、晚期發現比例最高」的三冠王，許多病人一經確診，就已經是第四期了。   　　長年診治、盡力尋求肺癌最新療法的賴俊良副院長，總是苦口婆心告訴病人：「第四期並不代表就是末期， 還是能治療的！」面對病人絕望的眼神，他從不放棄，以先進的肺癌療法，陪伴病人積極抗

癌。許多肺癌病人在他開導與治療下逐漸好轉並學會如何正向迎戰肺癌，突破五年存活率的數字關卡，成為抗癌超過十多年的老病友。   　　本書以淺顯動人的診間故事講述肺癌的篩檢、診斷、轉移與治療過程，不僅導入最新穎的肺癌療法，更深度剖析一位醫者如何以真誠的醫術與豐富的治癌經驗，鼓勵病人提起勇氣面對挑戰，賴俊良醫師經常靈活運用精準醫療來打擊癌細胞，讓處於劣勢的患者再佔上風，也讓癌友重建信心，進一步提昇生活品質，迎向陽光。     ✒️【醫界權威專業推薦】   賴醫師總是鼓勵病人：「第四期並不代表是末期，還是能治療的。」他從不放棄希望，總是想方設法來救治。他認真、嚴謹、不斷研究的精進態度及長年臨床經驗，輔

以基因檢測，以精準治療有效延長許多晚期肺癌患者的存活率。 ——林俊龍執行長（佛教慈濟醫療法人執行長）   以肺癌診治為志業，一步一步紮實走過這三十多年醫療進步的醫師卻不多見，賴俊良醫師便是其中的佼佼者。我們從中不僅學習到肺癌的相關知識，也瞭解到一個醫者如何靈活的善用當代各種有效的醫療來延續病友的生命。 ——蔡俊明教授（臺北榮民總醫院腫瘤醫學部、國泰醫學中心、好心肝門診中心）   賴副院長把肺癌病人從罹病到癌末可能發生的問題都融入在故事之中，串連了疾病進展中不同時期可能發生的狀況，病人或家屬總能在書中某一個段落，找到符合自己面臨的擔心或苦痛並得到答案。相信它是陪伴肺癌病人及家屬最有益，也是最溫暖

的床邊書。 ——李毓芹顧問（西園醫院總顧問、前臺北榮總胸腔部主任、汐止國泰醫院院長）   本書主要是以他的肺癌病人的故事，描述寫出有關肺癌照護書。全書內容涵蓋了肺癌發生、篩檢診斷、治療，以及每種治療的效果及副作用處置，最後又談到安寧緩和醫療。給予肺癌病患能夠更提起勇氣面對癌症並接受治療，甚至可以視癌症如慢性病一樣，與肺癌和平共處。 ——黃明賢教授（義大癌治療醫院胸腔內科副院長級主治醫師）   近二十年來正是肺癌精準治療進步最神速的年代，賴理事長累積了許多寶貴的臨床經驗，重現診間活生生的問診實境。相信對於病患及家屬都能各取所需，瞭解肺癌在精準醫學年代的輪廓和進展，且更有信心朝著康復與希望之路邁進

，而對所有照顧肺癌病患的醫護人員也是一本好書。 ——賴基銘教授（臺灣癌症基金會 執行長、萬芳醫院癌症中心教授、顧問）     【本書章節重點】 第一部 篩檢與診斷 第二部 轉移 第三部 隨病授藥 第四部 身心無憾 結語 迎著陽光向前走      

大麻鹼引導第一型大麻鹼受器活化及大豆異黃酮引導雌激素α型受器活化可抑制活化氧族群引發的迷走肺C纖維過敏反應

為了解決氣管敏感咳的問題，作者葉周明 這樣論述：

迷走肺C纖維廣泛分佈於呼吸系統， 是呼吸系統最主要的化學感知器。刺激迷走肺C纖維會引起呼吸反射，包括咳嗽，支氣管收縮和呼吸道粘液分泌。在正常生理條件下，迷走肺C纖維在呼吸系統中扮演保護的角色。之前的研究顯示，活性氧族群可以引發迷走肺C纖維的過度敏感，而此機轉主要透過transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1)和P2X受器的作用。大麻鹼cannabinoid (CB) 和特異性的大麻鹼受器結合，具有抗發炎作用，而其特異性的大麻鹼受器可以分為CB1和CB2兩種。另外大豆異黃酮是一種植物雌激素，可以和雌激素受器(estrogen receptor;

ER）α和ERβ結合，進而表現抗氧化和抗發炎的特性。然而，活化大麻鹼受器或ER受器是否可以抑制活性氧族群引發的迷走肺C纖維過度敏感仍是未知的。為此，本計劃的目標是探討: 1）迷走神經包覆大麻鹼受器促效劑/拮抗劑對活性氧族群引發迷走肺C纖維過度敏感的影響，以及2）皮下注射大豆異黃酮和ER促效劑/拮抗劑對活性氧族群引發迷走肺C纖維過度敏感的影響。我們希望藉由這個計畫可以讓我們更瞭解迷走肺C纖維生理特性，並提供呼吸道過敏性疾病的治療策略。在第一個實驗中，麻醉的大鼠（n = 304）經由自發呼吸吸入霧化的過氧化氫（0.05％）來將迷走肺C纖維敏感化，這是模擬肺部在病理狀況下肺中氧化壓力的升高。再測量靜

脈注射辣椒素所引發的呼吸道反射，並使用各種類型的促效劑和拮抗劑進行迷走神經包覆處理，來研究迷走肺C纖維中大麻鹼受器所扮演的角色。實驗結果發現，霧化的過氧化氫會增強辣椒素引發的呼吸暫停反應，而這個現象可以被雙側迷走神經切斷術或迷走神經辣椒素包覆處理所阻斷，這證明該反應是透過迷走肺C纖維而產生。此外，用HU210（非選擇性大麻鹼受器促效劑）或arachidonylcyclopropylamide (ACPA)（選擇性CB1受器促效劑）進行迷走神經包覆處理，可以減弱過氧化氫對辣椒素引發增強的呼吸暫停反應，而用JWH133（CB 2受器促效劑）進行迷走神經包覆處理則沒有這個效果。另外以AM251（選擇

性CB1受器拮抗劑）進行迷走神經包覆處理，可以抵消掉HU210 及 ACPA造成呼吸道過度敏感的抑制作用，而以AM630（選擇性CB2受器拮抗劑）進行迷走神經包覆處理，則無法抵消掉HU210 及 ACPA造成呼吸道過度敏感的抑制作用。此外，用ACPA(選擇性CB1受器促效劑)，HC030031（TRPA1受器拮抗劑）和iso-pyridoxalphosphate-6-azophenyl-2'',5''-disulphonate (iso-PPADS, P2X受器拮抗劑）進行迷走神經包覆處理，與用HC030031和iso-PPADS的組合治療相比，可以更進一步減弱過氧化氫引發的迷走肺C纖維過度敏

感反應。在第二個實驗中，麻醉的雙側卵巢切除大鼠（n = 248）經由自發呼吸吸入霧化的過氧化氫（0.05％）來將迷走肺C纖維敏感化，將大豆異黃酮、雌激素促效劑和拮抗劑以皮下注射方式處理，再測量由靜脈注射辣椒素誘導的呼吸道反射。並使用TRPA1拮抗劑和P2X拮抗劑進行迷走神經包覆處理，來研究迷走肺C纖維中大豆異黃酮及雌激素受器所扮演的角色。實驗結果發現，霧化的過氧化氫會增強辣椒素引發的呼吸暫停反應，而這個現象可以被雙側迷走神經切斷術或迷走神經辣椒素包覆處理所阻斷，這同樣證明該反應是透過迷走肺C纖維而產生。皮下注射大豆異黃酮可以減弱過氧化氫引發的迷走肺C纖維過度敏感反應，但不會影響迷走肺C纖維對其

他藥物(如TRPA1及P2X刺激劑)的敏感性；另外，以propyl pyrazole triol (PPT; 選擇性ERα促效劑) 行皮下注射可以減弱過氧化氫引發的迷走肺C纖維過度敏感反應，但是用diarylpropionitrile (DPN; 選擇性ERβ促效劑) 行皮下注射就沒有這個效果；另外以ICI 182,780 (非選擇性ER拮抗劑)或是methyl-piperidino-pyrazole (MPP; 選擇性ERα拮抗劑) 行皮下注射，可以抵消掉大豆異黃酮及 PPT造成呼吸道過度敏感的抑制作用，而以4-[2-Phenyl-5,7-bis(trifluoromethyl)pyrazo

lo[1,5-a]pyrimidin-3-yl]phenol (PHTPP; 選擇性ERβ拮抗劑) 行皮下注射則無法抵消掉大豆異黃酮及 PPT造成呼吸道過度敏感的抑制作用。此外，單獨用PPT(選擇性ERα促效劑) 行皮下注射減弱過氧化氫引發的迷走肺C纖維過度敏感反應，與PPT合併HC030031（TRPA1受器拮抗劑）或是iso-PPADS（P2X受器拮抗劑）進行迷走神經包覆處理，對迷走肺C纖維過度敏感反應的減少，統計學上並無特別差異。這些結果顯示ERα受器的活化可能是透過TRPA1和P2X受器的途徑，進而抑制過氧化氫引發的迷走肺C纖維過度敏感反應。以上兩個實驗結果證明CB1受器的活化或ERα

透過大豆異黃酮的活化可以抑制活化氧族群引發的迷走肺C纖維過度敏感反應，並且有助於過敏性呼吸道疾病的治療策略。