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治咳寶典【2022增訂版】：臨床38年名醫-預防與照護感冒、流感、黴漿菌感染、新冠肺炎和各種肺炎必讀

為了解決帝盟多的問題，作者羅仕寬,羅際竹 這樣論述：

【最新增訂】長新冠八大QA一次看懂 　　★咳嗽需要吃藥嗎？一直咳不停怎麼辦？每次感冒都很嚴重？ 　　事實上，「咳嗽」多半是感冒加上原本無症狀細菌感染有關，而感冒只是一個啟動咳嗽的開關。尤其，健康良好的少數感冒病人，常常2~3天之後就大幅好轉，是不會有咳嗽症狀的。特殊的是，大部分咳嗽原因是支氣管被「黴漿菌」感染到引發的，而黴漿菌是一個從恐龍時代至今成功繁衍不息的古老細菌，是羅仕寬醫師數十年來從高倍顯像顯微鏡發現的鐵證。 　　感冒病毒引發自身免疫反應，讓黴漿菌有機會趁機大量繁殖。如果沒有正確的診斷加上正確的治療與正確的保養，輕症就是變成慢性咳嗽，重症患者再併發更多細菌感染，例如：肺炎鏈球菌

、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌等等，開始嚴重咳喘有黃綠膿痰，容易病情惡化成肺炎、肺浸潤、肺纖維化、阻塞性肺炎……。 　　事實的真相是，無論大小感冒造成咳嗽最常見的主力細菌軍就是「黴漿菌」，重症會嚴重到造成肺炎、肺浸潤，甚至危及生命！ 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　感冒會不會咳嗽？其實跟黴漿菌有直接與間接的關係。黴漿菌本身就可以引起咳嗽，又會加重各種會引起咳嗽的病毒細菌感染，尤其今日大家在新冠肺炎的威脅之下，真的需要詳細了解黴漿菌為什麼這麼厲害？控制好黴漿菌，還可以幫助大家渡過新冠肺炎感染呢！ 　　十幾年來透過顯微鏡觀察與臨床實務，加上飲食習慣和生活環境的比對下

，羅醫師發現：1.絕對多數咳嗽病人，血液內黴漿菌數量很多；2.任何一人咳嗽，全家就會被感染；3.腸胃健康幾乎都不太好，竟然多是澱粉惹的禍；4.飲食材屬性不忌口，讓腸胃虛冷或發炎；5.生活環境狹小潮濕、常又通風不良等5大原因，影響著一個人感冒以後會不會咳嗽與嚴重程度。 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學心得 　　咳嗽的保養還是要從整體健康著手，如果你常常容易咳嗽，代表你容易被各種呼吸道的病毒細菌感染，並因此留下後遺症，主要原因就是免疫防護力不足，也就是你的健康有不足之處，需要全方位的保養，才能夠真正遠離呼吸道感染咳嗽的威脅。為此，羅醫師特別分享他38年整合醫學的臨床心得： 　　●其

實感冒藥不用吃，絕大多數是白吃了！ 　　●感冒初期，每小時吃1次維生素C配大量溫水，有效緩減感冒不適。 　　●感冒時，每天刷牙3~5次，降低喉嚨反覆感染的機會。 　　●感冒時，每天洗鼻子4~5醤，有助清除和稀釋鼻咽腔內黏著的病毒細菌。 　　●感冒時，吃好油、海鹽，拒絕白糖、白麵粉、白飯，免疫自然好。 　　●洗手後，順便清洗鼻孔內側長鼻毛的地方，有效預防呼吸道疾病。 　　●預防感冒，減少白色澱粉和糖攝取量，例如麵粉、白米、精緻糖和所有甜食。 　　●鼻孔勤擦護唇膏，不只保濕，還可以減少病毒入侵的機會。 　　●每晚睡前用10CC苦茶油、椰子油漱口15分鐘殺菌，降低身體感染。 　　●蛋白質攝取量占一日

飲食的3分之1，身體負擔輕，感冒自然遠離。 　　●每天攝取10~20CC的紫蘇油、亞麻仁油或印加果油，減少發炎指數。 　　●不吃煎炸烤的食物，多吃辛香料、五顏六色蔬菜和有酸味的水果。 　　●搭乘大眾運輸工具後，閉著眼睛遠遠地朝臉、頸、頭髮、袖口噴酒精消毒。 　　●勤洗手，盡量不亂碰任何公共地方的把手、按鈕。 　　●公共場合戴口罩，手不亂摸口罩。 本書特色 　　★從感冒、流感、黴漿菌肺炎，到新冠肺炎的治咳寶典 　　★揪出慢性咳嗽的真相：感冒一直咳，多半是黴漿菌惹的禍 　　★久咳不癒、慢性咳嗽、一感冒就咳嗽、免疫力低下的救星 　　★耳鼻喉科醫師無私分享臨床38年整合醫學與預防醫學心得  

帝盟多進入發燒排行的影片

HDAC6-LINC00461 途徑在神經膠質母細胞瘤中的調控機轉及致癌功能

為了解決帝盟多的問題，作者吳安智 這樣論述：

神經膠質母細胞瘤 (glioblastoma, GBM) 是最具侵襲性和致命性的腦瘤。對第一線化療藥物帝盟多膠囊 (temozolomide, TMZ) 產生抗藥性是造成罹患神經膠質母細胞瘤病人難以治癒的主要因素之一。組蛋白去乙醯酶 (histone deacetylase, HDAC) 因其於表關基因學以及轉錄後修飾的調控功能，在過去數十年成為治療腫瘤包含神經膠質母細胞瘤的策略之一。目前標靶組蛋白去乙醯酶的策略已從先前廣泛型 (pan) 的抑制方式轉向選擇性地抑制單一異構酶 (isoenzyme-selective) 來減少副作用的產生。我們實驗室從2016年開始探討組蛋白去乙醯酶是否會

促進神經膠質母細胞瘤產生帝盟多膠囊的抗藥性，並觀察到組蛋白去乙醯酶6於具帝盟多膠囊的抗藥性的神經膠質母細胞瘤細胞有較高的表達。此外，對組蛋白去乙醯酶6具有選擇性抑制活性的小分子化合物 MPT0B291 能通過控制 HDAC6/Sp1 軸影響耐藥和細胞週期相關基因的表達，進而誘導幹細胞樣 (stem-like) 神經膠質母細胞瘤細胞的衰老，並延長攜帶帝盟多膠囊抗性異種移植物的小鼠的存活時間。然而，組蛋白去乙醯酶是否參與調節長鏈非編碼 RNA (long non-coding RNA, lncRNA) 進而影響神經膠質母細胞瘤的惡性程度仍不清楚。為了解決這個問題，首先我們結合了微陣列 (micr

oarray) 及 RNA 定序 (RNA-seq) 的分析，用以識別受組蛋白去乙醯酶6所調控的長鏈非編碼 RNA。受組蛋白去乙醯酶6抑制下顯著下調的長鏈基因間非編碼 RNA 461 (long intergenic non-protein coding RNA 461, LINC00461)，其表現顯著增加於類幹細胞 (stem-like) /具治療抗性 (drug-resistant) 的神經膠質母細胞瘤。此外，長鏈基因間非編碼 RNA 461 的表達與患有神經膠質母細胞瘤小鼠的存活率呈負相關。透過半衰期測量、RNA-protein pull down 結合 iTRAQ 定量蛋白質體學分

析 (iTRAQ-based proteomic analysis)，我們得知組蛋白去乙醯酶6藉由和 RNA 結合蛋白 (RNA-binding proteins; RBPs) ，例如 carbon catabolite repression—negative on TATA-less (CCR4-NOT) core exoribonuclease subunit 6 (CNOT6) 和 fused in sarcoma (FUS) 之間的相互作用穩定長鏈基因間非編碼 RNA 461。組蛋白去乙醯酶6抑製劑 azaindolylsulfonamide (MPT0B291) 靶向長鏈基因間非編

碼 RNA 461，通過 lncRNA-microRNA (miRNA)-mRNA 網絡減少細胞分裂相關蛋白並導致細胞週期停滯，從而抑制親代 (parental) 和抗藥 (drug-resistant) 神經膠質母細胞瘤細胞的增生並延長患有神經膠質母細胞瘤小鼠的存活時間。本研究闡明了長鏈基因間非編碼 RNA 461 在惡性神經膠質母細胞瘤的調節角色，並提出靶向 HDAC6/RBP/LINC00461 軸及其下游影響因子作為神經膠質母細胞瘤患者治療的一種新策略。

中國政治思想史(三版)(上、下)

為了解決帝盟多的問題，作者蕭公權 這樣論述：

　　《中國政治思想史》共五編二十五章，上起先秦，下至辛亥。從政治思想的歷史背景，可分為封建天下之政治思想、專制天下之政治思想與近代國家之政治思想三大部分；依政治思想的演變趨勢，則分為創造、因襲、轉變及成熟四個時期。   　　全書所論及的古今學者六十餘人，文獻資料極為豐富。蕭公權先生採政治學的觀點，用歷史學的方法，敘述晚周以來兩千五百年間的政治思想。體例以時代為經，以思想派別為緯，取材則以前人著作之最有理論價值者為主。闡釋各家思想，力求態度客觀。偶有評論，也是意在辨明其歷史地位，而非任意抑揚，臆斷得失。

以Gboxin改善抗藥性腦膠質瘤治療及機轉探討

為了解決帝盟多的問題，作者林晉宇 這樣論述：

神經膠質瘤現今是顱內原發性腫瘤中最常見且致命的類型，其中最惡性的為多型性膠質母細胞瘤（也稱為GBM）。目前傳統的治療方式為手術切除，而殘留侵襲生長的腫瘤細胞則需搭配化療及放射治療來避免早期復發。Temozolomide (TMZ)為治療GBM口服藥物，但其療效通常易產生抗藥性而使腫瘤復發，因此尋找新的標的藥物及治療方法極為重要。Gboxin為一種新穎氧化磷酸化抑製劑，此藥物依靠正電荷改變粒線體內膜的質子梯度來抑制 GBM 細胞中 F0F1ATP 合成酶的活性，但目前尚未有研究探討Gboxin小分子藥物對TMZ-抗藥株、敏感株及基因調控之影響。因此，本研究目的為探討Gboxin對GBM8401

(+iRL)、GBM8401(+iRL) TMZ-R、LN229(+iRL)、LN229(+iRL) TMZ-R四株非抗藥、抗藥性神經膠質瘤細胞株及人類腦部非癌神經膠質細胞SVGp12的生長影響及調控機制。本研究顯示Gboxin可以大幅降低抗藥及非抗藥性神經膠質瘤細胞株存活率而不影響非癌細胞株SVGp12的存活率。透過流式細胞儀分析Gboxin對抗藥及非抗藥性神經膠質瘤細胞株的細胞週期、凋亡、增殖、粒線體活性氧及粒線體膜電位的影響，結果顯示藥物隨著劑量上升呈現：(1) G1期比例增加而S及G2/M期減少。(2) 細胞凋亡程度較對照組增加的更為明顯。(3) 隨著藥物濃度增加的方式抑制細胞增殖。(

4) 粒線體活性氧生成量增加。(5) 粒線體膜電位及細胞受損比例增加。另外，在蛋白質層次上藉由西方墨點法實驗分析結果也顯示在加入Gboxin後，隨著濃度上升cyclin B1、CDK1及CDK2隨之減少，同時自噬作用標記p62及LC3-II的表現量也增加。接著透過測定氧氣消耗率顯示處理Gboxin的抗藥及非抗藥神經膠質瘤細胞株和對照組相比能量生成及最大耗氧率均大幅下降，接著由Real-time qPCR發現抗藥性神經膠質瘤細胞珠在處理不同劑量的Gboxin後，其MGMT的表現量隨著劑量上升而下降，再者藉由DS model發現到Gboxin可能會與MGMT的活化位點結合。最後利用核醣核酸測序來檢

測TMZ-抗藥株、敏感株及非癌細胞株之基因差異，並從中探討此藥物所影響的相關基因。