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探討穀胱甘肽轉移酶 Mu 5之表觀基因調控與 人類膀胱癌中之功能定位

為了解決尿液沉澱物英文的問題，作者王守玠 這樣論述：

膀胱癌名列世界前十大常見癌症，常因症狀輕微而易於忽視，又加以發現過晚而難以治癒，往往造成嚴重的併發症，導致生活品質降低，甚至危及生命。及早診斷與有效積極治療，是治療膀胱癌的不二法門。探尋新式的膀胱癌生物指標，作為診斷及癒後的預測標的，同時輔以優良的治療方法是學術界努力的目標。穀胱甘肽轉移酶 Mu 5 (GSTM5)屬於第二象解毒代謝酵素家族中的一員，與多種外源性及內生性的親電性生物活性產物的解毒和代謝有關。如同其他穀胱甘肽轉移酶成員，GSTM5在正常細胞或癌細胞中，藉由催化穀胱甘肽(GSH)與諸多環境毒素、致癌物質，氧化壓力產物或治療藥物形成共軛物，來達成維持細胞中氧化還原平衡(Redox)

的功能。然而目前有關GSTM5與膀胱癌的文獻較少，對於膀胱癌細胞功能的影響也著墨不多。本人之前的研究結果發現，GSTM5基因在膀胱癌細胞株呈現高度甲基化狀態，當以5‐aza‐dC處置降低甲基化程度後，會引發GSTM5基因活化。本研究的目的即在於探討GSTM5在膀胱癌所扮演的功能角色，以及揭露膀胱癌惡化過程中，與GSTM5相關的作用機制。本研究分析膀胱癌病患中的GSTM5基因表現度與甲基化程度，並利用膀胱癌細胞中GSTM5過度表現，來實施GSTM5的功能實驗。本研究中的臨床統計顯示，膀胱癌組織中的GSTM5 mRNA表現度較正常組織低；相反地，相對於健康個人的尿液沉澱物，膀胱癌組織中的GSTM5

DNA甲基化程度較高。本研究也證明，GSTM5過度表現會抑制癌細胞增生能力、遷移強度與減少癌細胞聚落形成數量。同樣地，GSTM5過度表現也會限制癌細胞黏附於纖維接合素(Fibronectin)。另一方面，檢測GSH的分析結果也證實，GSTM5的反應作用會消耗GSH濃度，而GSTM5過度表現，會後續引發癌細胞增生能力與遷移強度均下降，但是補充GSH濃度即可回復原本增生與遷移能力。相反地，一旦限制GSH合成，導致濃度明顯減少，即引發癌細胞凋亡和壓抑癌細胞遷移。本研究同時設計化療藥物實驗，分析轉染GSTM5過度表現的三種膀胱癌細胞株存活度，以釐清GSTM5過度表現是否與化療藥物抗藥性有關。結果顯示

化療藥物Cisplatin或Mitomycin C，都不因GSTM5過度表現而改變藥物的細胞毒殺能力。唯獨Doxorubicin只在GSTM5過度表現的5637細胞株中，會輕微增加抗藥性，但在RT4與BFTC 905細胞株卻未觀察到此一現象。總而言之，GSTM5對於膀胱癌具備腫瘤抑制的功能，可能是經由癌細胞內GSH濃度來調控癌細胞的生存與凋亡路徑。同時GSTM5並不影響化療藥物Cisplatin與Mitomycin C的細胞毒殺效果。本研究的結果顯示：GSTM5的DNA高度甲基化及mRNA的低度表現可視為膀胱癌的生物指標，而過度表現的GSTM5也可發展成治療膀胱癌的有效處置方式。

以鎂合金廢棄物回收尿液中磷之研究

為了解決尿液沉澱物英文的問題，作者李岳峰 這樣論述：

由於人類活動的介入，使得磷循環無法平衡磷礦資源的消耗，所以磷可視為一種有限資源，因此取代開採磷礦石，使用替代性磷源例如廢水、尿液，就顯得極為重要。為了加速磷資源的循環，我們以化學沉澱法將廢水中的磷回收為可直接再利用鳥糞石，當鎂添加到尿液中，便會和尿液中的磷酸根及銨根反應，形成鸟粪石沉澱。電化學沉澱法是利用電解鎂電極，使其釋出鎂離子，取代傳統的加藥的方式，其操作較傳統方法簡便。 本研究利用鎂合金製程的廢棄物作為鎂源，以電化學沉澱法回收合成尿液中之磷，研究反應過程中pH、去除效率以及產物純度的隨時間的變化，實驗結果表明，高攪拌速度有利於磷酸根的去除，但如果攪拌速度不夠快，則會造成層流效應，

其去除率反而比不攪拌來的低。在初始pH 8時具有最佳的最終去除率，pH 8-10之間具有最佳的去除效率，但由於鎂電極腐蝕剝落物的影響，在最佳去除條件下，產物的最終純度只有30%~40%。為提高產物純度本研究設計一反應裝置，利用電極剝落物和鳥糞石重量的差別，有效分離電極剝落物和鳥糞石，使最終產物純度提升至70%~80%，換算為P2O5含量超過23%，代表回收的鳥糞石不須經過其他的處理過程，可直接作為肥料使用。電化學沉澱法由於成本較低、產生具有經濟價值的產物，且其反應過程中pH隨沉澱物的產生而提升，這個特性有利於工程應用中監控處理的效果，所以電化學沉澱法處理尿液，是一種具有經濟價值和工程潛力的方法

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