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喜樹鹼的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理
喜樹鹼的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦宋兆友等（主編）寫的 皮膚病中藥外用制劑 和劉效栓的 中藥注射劑臨床合理使用手冊都 可以從中找到所需的評價。
另外網站安能得®也說明：Irinotecan為喜樹鹼（camptothecin）衍生物製劑，是一已被核准且廣泛用於癌症治療的細胞毒性藥物，包括大腸癌等。智擎公司希望透過奈米微脂體的技術平台，讓此藥物獲得 ...
這兩本書分別來自中國中醫藥出版社 和化學工業出版社所出版 。
國立臺灣師範大學 化學系 林文偉、李文山所指導 陳維家的 拓撲異構酶I抑制劑或鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶抑制劑的小分子化合物的設計合成和特性分析 （2021），提出喜樹鹼關鍵因素是什麼，來自於拓撲異構酶 I、癌症、鈣/鈣調蛋白依賴性激酶 II、登革熱、細胞存活試驗。
而第二篇論文國立臺南大學 生物科技學系碩士班 鄧燕妮所指導 張嘉甯的 p53、甲基化以及miR-320a對LRWD1基因的調控 （2020），提出因為有 LRWD1、DNA損傷、p53、甲基化、喜樹鹼、Pifithrin-α、ROS、miR-320a、AGO2、FXR1、細胞侵襲的重點而找出了 喜樹鹼的解答。
最後網站Cpt 醫學則補充：正確的拍痰可以幫助清除痰液、增加肺活量、 改善換氣及恢復有效的呼吸功能。 二、正確的拍痰法： g/mol. 喜樹鹼(Camptothecin，CPT)，是一種細胞毒性喹啉 ...
皮膚病中藥外用制劑
為了解決喜樹鹼 的問題，作者宋兆友等（主編） 這樣論述：
藥外用制劑特點，常用中草藥，中藥外用制劑的基礎、劑型、管理及發展；第2篇（制劑篇）按傳統制劑、新研制劑、民間制劑、美容制劑及成藥制劑順序，介紹1600多種配方；第3篇（進展篇）闡述了特色療法、醫學美容、臨床經驗、研究評述、臨床實踐及皮病防治等內容。內容豐富，資料翔實，特色突出，實用效佳，不僅是中西醫皮膚科醫師及藥劑人員的必讀之書，而且是基層醫務人員、醫藥院校師生、藥廠、化妝品廠及醫藥科研單位專業人員的一本重要參考書。宋兆友，1936年10月出生。安徽省全椒縣古河鎮人。1961年畢業於安徽醫學院，五十五年來一直在皮膚性病科臨床、教學和科研崗位上工作，尤其對皮膚病的中西醫結合治
療和預防工作有深入的研究。現任東南大學附屬蚌埠市中心醫院皮膚病研究所教授、主任醫師，《皮膚病與性病》等雜志編委及顧問。曾任中華醫學會安徽分會皮膚科學會副主任等職。出版醫學專著十余部，發表論文、譯文200余篇。專業精良，學風嚴謹．在半個多世紀工作中。擅長治療皮膚病疑難雜症。深受患者及業界贊譽，為我國知名皮膚病學專家。多次被評為省、市勞模。多次榮獲國家、省、市嘉獎。
拓撲異構酶I抑制劑或鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶抑制劑的小分子化合物的設計合成和特性分析
為了解決喜樹鹼 的問題，作者陳維家 這樣論述：
利用有機合成的方式製備小分子藥物並通過構效關係(SAR)來優化結構是新藥開發的重要研究方式。本篇論文從以下兩個方向出發(1)使用拓撲異構酶 I (TOP1) 作為針對多種癌症的標靶蛋白(2)使用鈣/鈣調蛋白依賴性激酶 II (CaMKII) 作為針對登革熱病毒的標靶蛋白，合成了兩個系列的新型藥物。在第一部分，我們合成了一系列oxadiazolopyrazine的衍生物，發現其作用機制與市面上知名的TOP1抑制劑喜樹鹼相似。在這些物質中，7-fluoro-6-methoxy-9H-indeno[1,2-b][1,2,5]oxadiazolo[3,4-e]pyrazin-9-one (10)的抗
癌效果最好，其針對 MDA-MB-231、BT549和MCF7細胞系的IC50分別是0.23 μM、0.19 μM 和0.25 μM。在第二部分中，我們關注在登革熱方面，它是一種屬於黃病毒科，目前最重要的蚊子傳播類疾病，每年會導致數萬人死亡。從我們合成的這些結構中，N-(4-cycloheptyl-4-oxobutyl)-4-methoxy-N-phenylbenzenesulfonamide (65) 顯示為具有最佳的抗病毒效果和最佳的CaMKII抑制效果，其EC50為1.52μM，並能顯著增加小鼠挑戰模型中的動物的存活時間。
中藥注射劑臨床合理使用手冊
為了解決喜樹鹼 的問題，作者劉效栓 這樣論述：
全書分總論、各論兩部分介紹注射劑相關知識。總論包括中藥注射劑發展概要，中藥注射劑的特點、安全性、臨床合理應用原則與規范、運輸與儲存；各論匯集了110種中藥注射劑及34種中藥來源的化學藥品注射劑。每種中藥注射劑按照處方組成、制備工藝、性狀、功能主治、規格、用法用量、處方分析、藥理毒理、臨床應用、配伍禁忌、藥物相互作用、不良反應、注意事項、貯藏等方面廣泛收集有關中藥注射劑的研究資料，進行分析總結。方便醫生、藥師及護士等醫務工作查閱，促進中藥注射劑臨床合理使用，預防潛在藥物不良反應發生。劉效栓，甘肅省中醫院碩士研究生導師，主任藥師，執業藥師，國家中醫藥管理局「十二五」重點學科（臨
床中藥學）和重點專科學科帶頭人，現任甘肅省中醫院藥學部主任。《中藥材》、《中國實驗方劑學》雜志編委。長期從事中藥學、臨床藥學等科研工作。
p53、甲基化以及miR-320a對LRWD1基因的調控
為了解決喜樹鹼 的問題，作者張嘉甯 這樣論述：
Leucine-rich repeats and WD repeat domain containing 1 （LRWD1）位於人類第七對染色體的長臂22.1，由一個白胺酸重複序列（Leucine-rich repeat，LRR）和三個色胺酸-天門冬胺酸（Trypotophan-aspartic acid，WD40）重複結構域所組成的蛋白質，高度表現於睪丸組織中，過去研究顯示LRWD1維持著DNA的穩定性與降低DNA損傷，因此本研究將阻斷（knockdown）LRWD1後發現NT2/D1細胞會引起DNA損傷反應，活化ATR-Chk1路徑，進一步阻止細胞週期的進程，並且啟動DNA的修復機制，以
維護基因組的穩定性。利用生物資訊軟體promo3.0預測LRWD1啟動子上具有多個p53結合位點，本研究將p53過表達（overexpression）至NT2/D1細胞與H1299細胞後發現p53抑制LRWD1 啟動子的活性表現，阻斷（knockdown）p53至NT2/D1細胞與A549細胞則抑制LRWD1 啟動子的活性表現，推測p53對LRWD1啟動子活性具有正向調控的功能。以p53促進劑與抑制劑藥物處理NT2/D1細胞，顯示p53促進劑（Camptothecin）促進LRWD1啟動子活性、mRNA表現、核蛋白以及質蛋白表現，而p53抑制劑（Pifithrin-α）則抑制LRWD1表現，推
測LRWD1啟動子區域受到p53的影響，進而增加LRWD1的表現。先前研究活動能力較低精子其LRWD1啟動子-208位點具有高甲基化現象，且-208位點具有p53結合位點，本研究進一步分析-208位點是否會影響p53對LRWD1的轉錄調控，將LRWD1啟動子上-208位點突變，發現-208（C>A）突變使LRWD1啟動子活性增加，推測-208位點突變會使p53更穩定結合於LRWD1啟動子結合區域上，進而使LRWD1啟動子活性表現上升。以miRanda及TargetScan軟體預測LRWD1 3’UTR的結合域上具有miR-320a的結合位點，本研究將miR-320a mimic過表達至NT2/
D1細胞後發現miR-320a促進LRWD1 3’UTR的活性表現，推測miR-320a對LRWD1具有正向調控的功能。以RNA結合蛋白免疫沉澱（RNA-Binding Protein Immunoprecipitation，RIP）實驗證實miR-320a會與Ago2有穩定的結合。進一步在細胞中過表達miR-320a mimic、RNA結合蛋白AGO2與FXR1，顯示當有miR-320a作用時，AGO2與FXR1可結合在LRWD1 3’UTR上，使LRWD1 3’UTR活性增加，推測AGO2與FXR1大幅增加miR-320a與LRWD1 3’UTR之間的結合能力。進一步探究LRWD1與miR
-320a對細胞侵襲能力的影響，當阻斷細胞中LRWD1表現，且處理miR-320a後發現細胞侵襲能力明顯降低，推測miR-320a具有保護LRWD1的功能，進而降低細胞的侵襲能力。LRWD1具有穩定與保護細胞的功能，在細胞缺少LRWD1狀況下，細胞會啟動DNA損傷反應機制，活化ATR-Chk1路徑。p53與miR-320a會促進LRWD1的表現，因此p53及miR-320a對於LRWD1的調控與表現扮演重要的角色。關鍵字：LRWD1、DNA損傷、p53、甲基化、喜樹鹼、Pifithrin-α、ROS、miR-320a、AGO2、FXR1、細胞侵襲