#1.沉澱物英文
沉澱物英文 翻譯: precipitate; precipitant; settling; subs，點擊查查綫上辭典 ... 碳酸鈣沉澱物英文lime deposit 碳: 名詞[化學] （非金屬元素） carbon （c） 酸: ...
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元智大學 機械工程學系 鐘國濱所指導 鄭佳樺的 印刷電路板廢酸性蝕刻液以酸鹼中和法再製氧化銅粉之最佳化參數研究 （2021），提出化學沉澱物英文關鍵因素是什麼，來自於酸鹼中和法、酸性蝕刻液、氯化銅、化學沉澱法。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 許育瑞所指導 鍾林輝的 高血磷引發骨骼肌耗弱現象之分子機轉 （2020），提出因為有 高血磷的重點而找出了 化學沉澱物英文的解答。
最後網站變質燧石則補充：D.岩性描述與化學成分變質燧石就是經變質作用影響的燧石岩層，燧石（chert）是堅硬 ... 鐵或其他生物遺體，其形成環境為深海海床，可能為化學沉澱作用造成，也可能是矽 ...
劍橋中國文學史(卷上)：1375年之前
為了解決化學沉澱物英文 的問題，作者孫康宜等11人 這樣論述：
全書完整翻譯、不刪不剪 集合美國十幾位重要知名漢學家 為一般普通大眾讀者，共同撰寫新角度、新觀點、整體連貫、可通讀 1375年之前至當代的中國現當代文學文／華語語系文學 由美國耶魯大學孫康宜教授、哈佛大學字文所安教授主編，田曉菲、伊維德、艾朗諾、王德威、奚密、賀麥曉、石靜遠等知名英美漢學家執筆撰寫的《劍橋中國文學史》，以1375年為界分為上、下兩卷，以斷代而非文體的結構方式，介紹從殷商晚期的甲骨文、青銅器銘文，到當代的中國文學這三千多年的發展歷程，和中國文化中關於寫作的故事。上下各卷各章因作者各異其趣的學術與表達風格，呈現不同的敘述面貌。 一部新的文學史，是一次重新檢視
各種範疇的機會，既包括那些前現代中國的範疇，也包括1920年代出現的新文學史所引入的範疇。重新檢視並不意味著全盤拒斥，只意味著要用證據來檢驗各種舊範疇。──宇文所安 我們希望讀者能夠從頭到尾地閱讀《劍橋中國文學史》，就像讀一本小說一樣。我們的目的是閱讀，而非提供參考。我們的目標不是寫一本傳統的文學史，而是寫成一本文學文化史，想把它做得有趣一點。──孫康宜 ‧劍橋大學出版社的系列國別文學史之一，該系列由著名學者主編，因定位的讀者目標為一般大眾，故力求以敘事的方式寫成一部整體連貫、可通讀的文學史，而非僅供專家參考的研究性論著；同時又能把相關領域最前沿的觀點和學術成果呈現出來。 ‧
《劍橋中國文學史》以1375年為界分為上、下兩卷，分別由知名學者宇文所安、孫康宜主編，作者涵括十幾位美國漢學界的重要學者。全書以斷代而非文體的結構方式介紹了從殷商晚期的甲骨文、青銅器銘文，到當代中國文學三千多年的發展歷程，和中國文化中關於寫作的故事。 ‧《劍橋中國文學史》力圖實踐一種新的文學史觀，即文學文化史：相對於傳統的文學社會學分析，更重視物質文化發展──如手抄本文化、印刷文化、雜誌與報紙副刊等──對文學的影響；相對於對作家個體的強烈關注，更注重文學史的有機整體性，及對一些傾向和潮流的梳理；相對於以朝代斷代、將文學史與政治史重合，則更強調文學、文化的歷史自主性；相對於傳統文學史致力於
將作者和作品定型和定性，則更注重文本的不確定性……因而作者問題，文學的接受史，印刷文化，選集的編纂，文本的製作、流傳與改寫等等，在本書中獲得更多關注。 ‧《劍橋中國文學史（卷上）：1375年之前》，從上古時期漢語書寫肇始及早期銘文等問題入手，追溯了這一世界上持續時間最長的文學傳統的起源。到了本卷結束的十四世紀下葉，商業印刷文化已高度發展，在文言文寫作之外，新興的城市白話寫作已逐漸蔚為大觀。 ‧《劍橋中國文學史（卷上）：1375年之前》各章描述一些重要王朝的興衰起滅、宮廷在文學生產中扮演的角色、孕育著名大作家的社會及物質語境、亞洲其他各國的文化影響，包括佛教的輸入等等。而在這一長時段
中，寫作以及對寫作的闡釋，已從附著於宮廷貴族的文士們的特殊技能，轉變為一個大帝國菁英階層的根本身分象徵。 ‧《劍橋中國文學史（卷下）：1375年之後》，以1400年前後形成的明代文化開篇，貫穿滿族治下的清代，直至當代中國文學，以迄華語語系發展近況。這一時期多樣的文學形式和風格顛覆了傳統的文學範疇，因而本卷文學史的寫作也相應包括多樣主題，如政治審查對文學的影響、印刷文化的變遷、朝代更疊與文學發展、青樓文化、女性作家等等。除了詩詞、小說、戲曲、說唱文學等傳統意義上的文學作品外，還深入探討西方文學的漢譯，現代「新小說」的興起等等。
印刷電路板廢酸性蝕刻液以酸鹼中和法再製氧化銅粉之最佳化參數研究
為了解決化學沉澱物英文 的問題，作者鄭佳樺 這樣論述：
以化學酸鹼中和法處理印刷電路板廠產出的酸性蝕刻廢液。藉由化學反應過程將蝕刻廢液中的Cu2+離子形成氧化銅。再反應過程尋找如何減少繁複的工序並在最短的時間內及耗用成本較低得情況下回收製成氧化銅之研究。本研究過程中以國內某大型PCB板廠的蝕刻製程段所產生的酸性蝕刻廢液進行實驗。實驗中取用100ml酸性蝕刻廢液於燒杯中(pH:1↓，Cu2+離子含量約在≧135g/L)，再取用45%氫氧化鈉溶液緩慢添加於蝕刻廢液廢液中並進行攪拌(攪拌速度要>200RPM以上)溶液的pH值由1↓到pH值>12，OH-與Cu2+反應形成氫氧化銅沉澱物(CuOH2)。過程中紀錄將100ml酸性蝕刻廢液完全反應完成需要耗用
多少體積的45%氫氧化鈉溶液。接著再取相同100ml的酸性蝕刻廢液與初步實驗取得的45%氫氧化鈉溶液的體積；再進行一次實驗。此實驗性過程中一別緩慢添加的方式，而是將已知的45%氫氧化鈉溶液瞬間倒入與酸性蝕刻廢液進行混和反應；反應過程中酸鹼中和產生的反應熱及氫氧化鈉與銅離子的結合過程中，會得到氧化銅泥漿(或汙泥)。再經過濾取得到氧化銅，過濾後的水再分析水中Cu2+濃度。過濾後的氧化銅拿至烘箱經過105℃ 4小時的烘乾降低含水率。得到氧化銅塊狀物再分析其Cu2+重量百分比得知在60~75%
高血磷引發骨骼肌耗弱現象之分子機轉
為了解決化學沉澱物英文 的問題，作者鍾林輝 這樣論述：
背景: 高濃度磷酸鹽 （high phosphate) 所引發的細胞氧化壓力增加，現已成為一個有關於“老化＂的重要議題。在基因改造所導致的高血磷症的小鼠身上，可觀察到明顯的骨骼肌萎縮現象；而這現象正是代表快速老化的表徵之一。至於其分子機轉，至今未明。根據現有的資料顯示，高血磷症所引起的細胞氧化壓力的增加；以及細胞為因應氧化壓力增加，所引發的抗氧化壓力反應路徑-即Ｎrf2訊息路徑的活化，在其中則可能扮演了極為重要的角色。方法: 在細胞實驗方面，我們檢測了高濃度磷酸鹽對於C2C12肌肉細胞在分化上的影響:包括肌管 （myotube） 大小、細胞融合指數 (fusion index) 高低 、以及
細胞週期分佈等。另外，我們亦檢測高濃度磷酸鹽下，細胞氧化壓力、粒線體膜電位、細胞氧消耗速率、以及Nrf2、Keap1、p62、和成肌蛋白 (myogenin) 等分子的表現強度等等。我們亦利用螢光素酶報告基因測定法，探查Nrf2是如何分別調控p62和myogenin基因啟動子活性的。並利用特殊化合物或藥物，分別以阻斷磷酸鹽的細胞進入、清除細胞內的活性氧物種、和抑制Nrf2的活性等方法，來試探能否達到預防高濃度磷酸鹽對於肌肉分化抑制的影響。在動物實驗方面，我們將C57B6小鼠分成四組 (腎功能正常/正常磷餵食、腎功能正常/高磷餵食、慢性腎衰竭/正常磷餵食、以及慢性腎衰竭/高磷餵食等四組) ，分別
檢測其體重、腓腸肌重、後腿抓握力、以及腓腸肌組織內的Nrf2、p62、和成肌蛋白的分子表現等。結果: C2C12肌肉細胞處高濃度磷酸鹽下，其肌管大小、肌融合指數、以及肌肉分化標記的分子表現等，皆出現濃度依賴性的抑制現象。同時，高濃度磷酸鹽降低了細胞粒線體膜電位和增加了細胞氧消耗速率，使得細胞活性氧物種的生成增加。而增加的細胞氧化壓力，使得代表與肌肉降解有關的肌環指蛋白1 (muscle ring finger protein 1, MuRF1) 和肌萎縮蛋白-1 (atrogin-1) 兩種分子的表現增強；同時，標誌著與肌肉生成有關的磷酸化哺乳類動物雷帕黴素靶蛋白 （mammalian tar
get of rapamycin, mTOR) 和核醣體蛋白S6激酶 (Ｓ6K） 兩種分子的表達卻是減弱的。高濃度磷酸鹽活化了C2C12細胞的Nrf2和p62分子表現;然而，卻對成肌蛋白的表現形成了抑制。而以磷醯基甲酸 (phosphonoformic acid, PFA) 來阻斷磷酸鹽的細胞進入、或以氮基-乙醯半胱胺酸 (N-acetyl cysteine, NAC) 來清除細胞內活性氧物種、或以二甲雙胍 (metformin) 來抑制Nrf2的活化，都能收到防止高濃度磷酸鹽對Nrf2、p62、以及成肌蛋白表現影響的效果。另外，以螢光素酶報告基因測定法得知:高濃度磷酸鹽下，被活化的Nrf2分
子，可藉由直接與p62基因啟動子上的抗氧化反應元件 (antioxidant response element，ARE) 結合，順式活化p62的基因表現;但Nrf2的過量表現,卻會導致myogenin啟動子的基因表現受到抑制。而以蛋白酶體抑制劑MG-132做細胞測試、或做細胞內包含體沉澱物內容分析，皆排除了成肌蛋白在高濃度磷酸鹽下的表現抑制，乃是源自於蛋白酶體降解系統速率的增加；或是因p62靶引的泛素化蛋白聚合 (ubiquitinated protein aggregation) 現象的可能。在動物實驗方面， 高磷餵食，增加了CKD和非CKD小鼠，其腓腸肌組織細胞核的磷酸化Nrf2表現。但高
磷餵食，僅在CKD小鼠，增加了腓腸肌組織細胞核磷酸化p62、和抑制了細胞核成肌蛋白的表現。雖然高磷餵食沒有造成小鼠在體重、腓腸肌重、以及後腿抓握力上的顯著差異;但高磷餵食，仍然在CKD和非CKD小鼠，刺激了明顯的副甲狀腺素的增加；而副甲狀腺素是一個已知、可促使肌肉耗弱的因子。結論: 高濃度磷酸鹽經由氧化壓力介導的傳統型、以及p62參與的非傳統型的Nrf2分子活化，引發骨骼肌萎縮和肌肉分化抑制現象。