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Sanger sequencing (N的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理
國立清華大學 分子與細胞生物研究所 李文雄所指導 杰羅姆的 台中在來 1 號⽔稻基因體的組裝和註釋有助於了解其性狀 （2021），提出Sanger sequencing (N關鍵因素是什麼，來自於台中在來 1 號。
而第二篇論文國立陽明交通大學 藥理學研究所 邱士華所指導 許温妮的 Prime Editing 在人類多能幹細胞衍生的呼吸道類器官中修正囊腫纖維化無意義突變 （2021），提出因為有 囊性纖維化、囊性纖維化跨膜電導調節器、無意義突變、誘導多能幹細胞、呼吸道類器官、常間回文重複序列叢集關聯蛋白、先導编辑的重點而找出了 Sanger sequencing (N的解答。
台中在來 1 號⽔稻基因體的組裝和註釋有助於了解其性狀
為了解決Sanger sequencing (N 的問題，作者杰羅姆 這樣論述：
台中在來 1 號（TN1）是IR8 “奇蹟稻” 的姊妹品種，它開啟了水稻綠色革命（GR）。 TN1 和 IR8 均為低腳烏尖 (Dee-geo-woo-gen, DGWG) 栽培種的直系子代。因此，我們對 TN1 的基因體進行了測序和組裝。它由 PacBio 和 Illumina 二個平台組合測序。基因體主要由 Canu 使用 PacBio 長讀序資料重新組裝。以 R498為參考的基因體，參考RaGOO引導組裝方法輸出染色體水平的組裝，N50 為 33.1 Mb，基因體大小為 409.5 Mb。然後，使用 Illumina 讀值來改善組裝的基因體，包括校正測序錯誤。 TN1 基因體中共預測了
37,526 個基因，其中 24,102 個基因被 Blast2GO鑑定了功能。這種高品質的組裝和註釋與 IR8、MH63 和 IR64 的組裝和註釋，一起用於建立具有 16,999 個核心直向同源組的綠色革命水稻的泛基因體。通過 GR 泛基因體，我們能夠解開 TN1 和 IR8澱粉合成基因的差異，這可能與它們的穀粒產量差異有關。我們還研究了它們的開花基因，以闡明它們對光週期不敏感的基因體基礎。對 TN1 和 IR8 的 sd1（半矮性）基因的分析更正了382 bp 片段的缺失，並通過 Sanger 測序進行驗證。 sd1 基因的外顯子-內含子結構在 TN1和 IR8 之間也不同；前者俱有與
日本晴相關的缺失模式，其中外顯子 1 的後半部分至第二外顯子的一部分丟失。但是，在 IR8 sd1 的註釋中並非如此。我們還研究了為什麼 TN1 易受稻熱病影響。以抗稻熱病 Tetep 品種的基因為參考，我們發現 R 基因 Pi-ta 發生突變，使 Pi54 缺失。來自 3,000 水稻基因體測序的栽培品種的單倍型分析，也支持我們的結論。由這兩個基因的解序，我們懷疑 Pi54 的缺失是 TN1 對稻熱病高感性的部分原因。 TN1 的基因體分析提供了對綠色革命早期歷史的瞭解，並可能為提高糧食產量和抗病能力提供線索。
Prime Editing 在人類多能幹細胞衍生的呼吸道類器官中修正囊腫纖維化無意義突變
為了解決Sanger sequencing (N 的問題，作者許温妮 這樣論述：
囊性纖維化 (CF) 是一種影響囊性纖維化跨膜電導調節器 (CFTR) 基因的遺傳性疾病，導致許多器官的外分泌腺出現並發症。它通過破壞細胞間的離子平衡來阻礙器官功能，進而致粘液在受影響的器官中積聚，尤其是在人類呼吸道中。在眾多突變中，攜帶無意義 CF 突變的患者對 CFTR 調節劑的反應不佳。因此，基因編輯已被用作一種新方法，為那些對傳統療法無反應的人量身定制個性化解決方案。另一個挑戰是開發一種與纖維化肺環境非常相似的合適的疾病模型。在本研究，我們專注於採用跨領域的方法來嘗試在體外 CF 中進行基因治療。本研究應用的技術包括細胞重編程和常間回文重複序列叢集關聯蛋白（CRISPR/Cas9）系
統。首先，我們建立了患者個人化誘導多能幹細胞 (iPSC) 株，隨後用於呼吸道類器官建立疾病模型，我們所建立的呼吸道類器官呈現正常生理特定細胞，例如基質細胞、分泌細胞以及纖毛細胞。使用呼吸道類器官作為特殊模型，在 CF 患者特異性 iPSC 中執行 CRISPR/Cas9 介導的先導编辑。我們的研究結果表明，iPSC 細胞株適合作為疾病模型中的細胞資源。此外，呼吸道類器官在結構和功能方面都與疾病相關。然而，患者 iPSC 中的先導编辑結果並不顯著，需要進一步優化先導编辑的引子設計。總而言之，目前的研究結果表明，這項研究的延續有希望作為基因治療領先地位，並可作為開發治療 CF 突變的基因療法的模
型設計。