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Multiple ternary ope的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理
國立臺北科技大學 能源與光電材料外國學生專班(EOMP) 王子建、張裕煦所指導 Nazar Riswana Barveen的 探索貴金屬/半導體奈米結構在表面增強拉曼光譜應用的協同作用 （2021），提出Multiple ternary ope關鍵因素是什麼，來自於表面增強拉曼光譜、協同增強、光還原。
而第二篇論文高雄醫學大學 生物醫學暨環境生物學系碩士班 張永福所指導 李怡萱的 N-acetyl cysteine恢復檳榔鹼抑制C2C12肌肉母細胞分化之研究 （2020），提出因為有 檳榔鹼、肌肉母細胞、肌肉生成、N-乙酰半胱氨酸、胞外訊號調節激酶的重點而找出了 Multiple ternary ope的解答。
探索貴金屬/半導體奈米結構在表面增強拉曼光譜應用的協同作用
為了解決Multiple ternary ope 的問題，作者Nazar Riswana Barveen 這樣論述：
作為先進的感測技術，表面增強拉曼光譜（SERS）以其獨特的性質吸引了廣泛研究人員的興趣，其獨特的指紋光譜資訊甚至可以識別到單分子級的各種化學和生物樣品。SERS 是一種功能強大的非侵入性技術，具有靈敏度高、重複性好、均勻性好等優點。迄今為止，貴金屬和半導體材料被認為是產生高 SERS 增強的先驅。研究人員已經做出了相當大的努力來開發多功能的 SERS 活性基板，但製造方法仍然是一個挑戰。此篇論文的工作旨在藉由使用貴金屬/半導體奈米結構作為SERS活性物質，透過電磁與化學機制，來達到拉曼信號的增強。論文的研究中合成氧化鋅 (ZnO)、釩酸銀 (AgVO3)、氯化銀 (AgCl) 和碳化鈦 (T
iC) 等半導體，並通過使用簡單的光還原方法，以銀 (Ag) 和金 (Au) 等貴金屬奈米粒子裝飾。貴金屬在半導體表面的結合提供了優越的 SERS 增強，其優點是 (i) 在大表面積的半導體表面以光沉積所形成的貴金屬粒子，其彼此間隙處產生大量的熱點，有效地增強探針分子的拉曼信號；(ii) 貴金屬/半導體奈米結構的粗糙度對探針分子表現出很強的捕獲能力； (iii) 可以提高所提出的 SERS 基底的靈敏度、均勻性、穩定性和可重複性。論文中利用水熱法和光還原的方式，合成了花形ZnO@Ag奈米結構，對日落黃（SY）、羅丹明（R6G）和檸檬黃（TZ）等多種食用色素具有超低檢測極限，其偵測極限 (LOD
) 分別為 10-10 M、10-12 M 和 10-11 M。紫外線照射花狀 ZnO@Ag 揭示了在單個基板上對 SY、R6G 和 TZ 的自清潔能力，可用於多次 SERS 檢測。我們開發了一種基於 Ag-NPs@β-AgVO3 奈米棒 (NRs) 的 SERS 基板，用於抗生素氯黴素 (CAP) 的超靈敏檢測。所提出的 Ag-NPs@β-AgVO3-NRs 的特點是在 NRs 和 NPs 之間的介面處形成了許多熱點區域，這些區域具有 108 級的優異分析增強因子（AEF）。所提出的 SERS 基板用於檢測實際樣品中的 CAP，如牛奶、眼藥水和自來水。通過水熱過程生產的銀奈米線 (Ag NW
s) 用作化學範本，以簡單的光還原方法生產銀/金/氯化銀納米線 (Ag/Au/AgCl NWs)，用於 SERS 檢測抗生素 [呋喃唑酮(FZD)] 和鎮痛藥 [撲熱息痛 (PCT)]。探索了 Ag/Au/AgCl 異質結構的單獨和多重檢測能力，以及它們通過紫外線照射過程光分解 FZD 和 PCT 的自恢復能力，所提出的 Ag/Au/AgCl 異質結構在檢測人尿樣品中 FZD 和 PCT 方面的實用性取得了令人滿意的結果。所提出的 TiC/Au-NPs SERS 基板用於檢測氯丙嗪 (CPZ)，線性範圍為 10-1–10-11 M，超低檢測限為 3.92×10-11 M。實際可行性所提出的 T
iC/Au-NPs SERS 基板通過加標和回收方法確保了人類生物體液（如尿液和唾液）中 CPZ 的檢測。本論文工作為提高貴金屬/半導體SERS基板的SERS活性開闢了一條新途徑，並將其用於實際應用，特別是在環境污染管理中測定抗生素、染料、鎮痛藥和抗精神病藥。
N-acetyl cysteine恢復檳榔鹼抑制C2C12肌肉母細胞分化之研究
為了解決Multiple ternary ope 的問題，作者李怡萱 這樣論述：
檳榔是全世界使用精神活性物質中排名第四，其中最主要的毒性生物鹼為檳榔鹼（Arecoline）。若能開發防止檳榔造成傷害的保護分子將有助於檳榔咀嚼者。根據本研究室先前的研究證實檳榔鹼會抑制肌肉母細胞（C2C12）的分化。在檳榔鹼的毒性機制中，也發現檳榔鹼會造成細胞損傷是透過增加活性氧（ROS）。而N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一種廣泛使用的抗氧化劑，能夠降低ROS並改善骨骼肌的病理。本論研究將探究NAC是否可以恢復檳榔鹼對成肌細胞分化的抑制作用及其相關的分子機制。首先利用細胞存活MTS分析NAC對C2C12的生物毒性濃度，結果顯示小於2 mM NAC沒有生物毒性，因此選擇使用無毒性濃度NAC作為
後續實驗用。接著探究NAC是否能恢復檳榔鹼造成的細胞分化傷害，因此將C2C12細胞經檳榔鹼與NAC處理7天，結果顯示NAC顯著增加肌管（Myotubes）的數量。藉由組織染色結果也顯示NAC顯著增加了Myotubes多核特徵的數量。由於Myogenin是肌肉生成的標記物，我們經西方墨點法發現NAC可以增加被檳榔鹼抑制Myogenin的表達。肌球蛋白重鏈（MYH）則是肌肉標記物，經由免疫螢光染色與西方墨點法也發現NAC可以顯著增加被檳榔鹼抑制的MYH表現量。此外，先前的研究報導細胞外訊息調節激酶（Erk）訊號途徑不但參與調控肌肉生成也參與調節抗氧化。我們認為NAC恢復檳榔鹼抑制的C2C12分化可
能是經由Erk所致。因此以西方墨點法檢測總Erk1/2與活化的p-Erk1/2表現量。結果顯示NAC顯著增加了檳榔鹼對於p-Erk1/2的抑制，但未影響總Erk1/2表達。綜合上述，NAC可以恢復檳榔鹼抑制的Myotubes與多核的數量，並增加檳榔鹼抑制的肌生成標記物Myogenin和MYH的表達。最後，我們也證明了NAC恢復被檳榔鹼抑制C2C12的分化是經由增加p-Erk1/2。這些結果顯示NAC可能可以作為治療肌肉分化缺陷的潛在藥物。