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Diffuse idiopathic s的問題，透過圖書和論文來找解法和答案更準確安心。 我們找到下列懶人包和總整理
Diffuse idiopathic s的問題，我們搜遍了碩博士論文和台灣出版的書籍，推薦Azuma, Arata (EDT)/ Schechter, Michael S. (EDT)寫的 Treatment of Cystic Fibrosis and Other Rare Lung Diseases 可以從中找到所需的評價。
國立陽明交通大學 急重症醫學研究所 許瀚水、洪士杰所指導 李欣烜的 瀰漫性肺泡損傷與肺纖維化之關係探討及 併發COVID-19之可能機轉 （2021），提出Diffuse idiopathic s關鍵因素是什麼，來自於肺纖維化、瀰漫性肺泡損傷、急性呼吸窘迫症候群、空氣汙染、COVID-19、ACE2、TMPRSS2。
而第二篇論文國防醫學院 醫學科學研究所 謝義興、李建興所指導 簡筑妍的 探討內質網壓力相關蛋白於尼古丁所誘發口腔癌惡性行為的影響與分子機制 （2021），提出因為有 吸菸、口腔癌、內質網壓力的重點而找出了 Diffuse idiopathic s的解答。
Treatment of Cystic Fibrosis and Other Rare Lung Diseases
為了解決Diffuse idiopathic s 的問題，作者Azuma, Arata (EDT)/ Schechter, Michael S. (EDT) 這樣論述：
This volume describes the pathogenesis and pathophysiology of several pulmonary diseases as well as their treatment. It also discusses the underlying genetic and molecular biological basis, which opens the way for new treatments for these conditions.It focuses on the treatment of cystic fibrosis inc
luding CFTR (cystic fibrosis transmembrane-conductance regulator) modulator therapies, drug therapies that augment airway surface liquid as well as anti-inflammatory and anti-infective therapies. Further topics include long-term, low-dose macrolide therapy for diffuse panbronchiolitis; novel agents
for previously untreatable idiopathic pulmonary fibrosis; possible new treatments for pulmonary alveolar proteinosis (PAP); and multiple novel therapeutic targets for treating lymphangiomyomatosis. Research into these conditions has led to major advances in our understanding of the underlying geneti
c and molecular basis of this disease, and to dramatic improvements in survival and quality of life for affected individuals.
瀰漫性肺泡損傷與肺纖維化之關係探討及 併發COVID-19之可能機轉
為了解決Diffuse idiopathic s 的問題，作者李欣烜 這樣論述：
目錄中文摘要 i英文摘要 iii目錄 iv圖目錄 vii表目錄 viii第一章 緒論 1第一節、 研究背景 2一、 肺纖維化（pulmonary fibrosis） 2二、 急性呼吸窘迫症候群 5三、 新型冠狀肺炎 7四、 空氣汙染 10第二節、 研究假說與目的 12第二章 實驗材料與方法 15第一節、 人體肺組織取得 16一、 間質性肺炎病理切片 16二、 開放活體組織切片 16第二節、 病患資料來源 16一、 病歷回溯
16二、 參數定義 17三、 預後定義 17第三節、 動物實驗 18一、 懸浮微粒 18二、 動物模式 19三、 基因剔除鼠 19第四節、 病理組織染色 20一、 蘇木素-伊紅染色 20二、 免疫組織染色法與定量 20三、 免疫螢光染色法 21四、 Picro Sirius Red, Masson’s trichrome, elastin stain染色法與定量 22第五節、 統計方法 23一、 統計方式 23二、 存活分析
23第三章 結果 24第一節、 間質性肺炎患者肺組織染色表現 25一、 ACE2、TMPRSS2在正常人體組織表現 25二、 人體組織肺纖維化程度表現 25三、 肺纖維化程度與ACE2、TMPRSS2在人體組織表現 25第二節、 動物模式肺組織染色表現 26一、 懸浮微粒與博來黴素誘發肺纖維化動物模式 26二、 Keratinocyte chemoattractant（KC）基因剔除鼠與Reparixin治療組別 27第三節、 瀰漫性肺泡損傷合併肺纖維化與原發性肺纖維化急性惡化病歷回溯 28
一、 病理切片結果 28二、 臨床與呼吸器參數比較 29三、 預後比較 29第四章 討論 31一、 ACE2與TMPRSS2在人體肺組織的表現量 32二、 懸浮微粒與肺纖維化提高肺組織ACE2與TMPRSS2表現量 33三、 IL-8途徑阻斷肺組織ACE2與TMPRSS2表現量且降低肺纖維化嚴重度 34四、 原發性肺纖維化急性惡化與急性呼吸窘迫症候群之異同 35五、 肺纖維化之呼吸器設定策略 37第五章 結論 39參考文獻 41圖與表 51附錄 74
探討內質網壓力相關蛋白於尼古丁所誘發口腔癌惡性行為的影響與分子機制
為了解決Diffuse idiopathic s 的問題，作者簡筑妍 這樣論述：
口腔鱗狀上皮細胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)為口腔癌中最常見的病理組織型態，約佔全部口腔癌的90％。尼古丁為香菸中重要的成分，研究顯示，尼古丁會促進OSCC的惡性行為。許多實驗證據指出，尼古丁會誘發癌細胞中內質網壓力，其中，結合免疫球蛋白(binding immunoglobulin protein, BiP)作為內質網壓力重要的調控蛋白，被發現在OSCC細胞與組織中大量表現，並且會調控OSCC細胞增生、侵襲、轉移及抗藥性。因此，本研究欲探討BiP是否會參與在調控尼古丁所誘發的口腔癌惡性行為。實驗結果顯示，隨著處理濃度及時間的提升，尼古丁顯著地增
加OSCC細胞中BiP表現量。此外，尼古丁經由BiP促進OSCC細胞的惡性行為，包括上皮-間質轉化、細胞侵襲與爬行的能力，利用RNA干擾技術將BiP表現抑制後，尼古丁所誘發OSCC細胞的惡性行為，會明顯地受到抑制。透過腫瘤異種移植動物模式發現，抑制BiP表現後，會顯著地降低尼古丁所誘發的腫瘤生長及細胞上皮-間質轉化能力。機制上，尼古丁會透過活化Yes相關蛋白(Yes association protein, YAP)-轉錄增強區域因子(transcriptional enhanced associate domain, TEAD)轉錄複合體增加OSCC細胞中BiP表現及促進其爬行與侵襲能力。尼
古丁經由尼古丁乙醯膽鹼受器體α7亞型(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7-nAChR)-Akt訊息傳導路徑抑制YAP上游抑制性的激酶-large tumor suppressor kinase 1 (LATS1)，促進YAP去磷酸化及入核。細胞核內的YAP與TEAD形成複合體，增加YAP-TEAD轉錄複合體與BiP的基因-HSPA5啟動子的交互作用及活化HSPA5啟動子之活性，進而促使OSCC細胞中BiP表現量上升。本研究顯示，尼古丁會經由YAP所調控BiP過度表現，促進口腔癌細胞生長及轉移的能力，因此，BiP有潛力作為吸菸相關之口腔癌新穎的治療標的
，以降低癌細胞轉移，並增進口腔癌患者預後。